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Presentación del caso clínico:

“Mujer de 28 años con trombosis arterial en miembro superior.” a cargo de

Dra . Antonela Kippes

La discusión de este seminario corresponde al 19 de Noviembre de 2015 a cargo de

Dra. Gisela Colombo

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. | Presentación |

Voy a discutir el caso de una mujer de 28 años, tabaquista, ex adicta a cocaína y consumidora de anticonceptivos orales, que presentó dolor agudo en miembro superior izquierdo de inicio súbito y asociado a parestesias, palidez y disminución de la temperatura, por lo que fue sometida a intervención quirúrgica por interpretar el cuadro como una isquemia arterial aguda.

Propongo:

•  Analizar cómo debe ser el manejo de la isquemia arterial aguda.

•  Plantear cuáles deben ser los pasos diagnósticos y terapéuticos para actuar de modo oportuno.

•  Repasar las características clínicas y posibles etiologías.

•  Proponer conclusiones y pasos a seguir.

La isquemia arterial aguda es el resultado de la interrupción brusca del flujo arterial, originado por un fenómeno embólico o trombótico.

La gravedad del cuadro estará determinada por el grado de obstrucción, velocidad de instauración, localización y la existencia de circulación colateral.

E n miembro superior, la isquemia es mucho menos frecuente que en miembro inferior (incidencia 0.86 a 1.3 casos por cada 100.000 personas por año). Si bien hay escasa literatura al respecto, se estima que se presenta con una edad media de 74 años, es de causa embólica mayoritariamente y los sitios más comunes implicados son: arterias braquial (61%), axilar (23%), radial (23%) y subclavia (11.7%).

Como se dijo, existen dos posibles causas, siendo la más frecuente es el embolismo . El mismo puede ser de origen cardiológico (90%), donde podemos mencionar a la fibrilación auricular, valvulopatía mitral, infarto agudo de miocardio reciente, aneurisma ventricular, prótesis valvulares,insuficiencia cardíaca congestiva en una miocardiopatía dilatada, endocarditis, cardioversión en pacientes no anticoagulados, mixoma auricular. A su vez, el origen puede ser aórtico y en grandes vasos (aneurismas., ateroembolias, embolia paradójica). La trombosis se presenta en contexto de arteriopatía degenerativa, inflamatoria (vasculitis, introducción de catéteres) o en estados de hipercoagulación. En la paciente del caso, con ecocardiograma y electrocardiograma normales y siendo joven, las causas embólicas parecen alejadas así como la arteriopatía degenerativa. Tomando jerarquía la trombosis in situ en relación a factores desencadenantes, las vasculitis y los estados de hipercoagulación.

Para el diagnóstico es fundamental la anamnesis, donde se recaben datos sobre factores de riesgo cardiovascular y antecedentes de jerarquía. En la paciente en discusión, podemos identificar el tabaquismo, la ingesta de anticonceptivos orales (asociados a eventos trombóticos principalmente en los primeros 6 meses) y, si bien actualmente lo niega, el consumo de cocaína se relaciona a espasmo arterial severo y trombosis local sin que exista una lesión arterial subyacente.

Además, es esencial tener en cuenta la presentación clínica, con la clásica regla de las cinco P (en inglés: pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralysis), que indican la progresión de la ausencia del flujo. El dolor es el síntoma más precoz (tras una hora de isquemia) y frecuente (presente en un 75% de los casos). Se trata de un dolor intenso, fijo y agudo que se agrava con el intento de movilización. Las parestesias, palidez y ausencia de pulso son también signos precoces y de gran importancia para evaluar la gravedad. La parálisis es el signo más tardío y de peor pronóstico (tiempo de isquemia superior a 10-12 h). Cuando aparece ya supone isquemia muscular grave e isquemia nerviosa potencialmente irreversible.

Como se muestra en el cuadro que está a continuación, las extremidades isquémicas son categorizadas ( Clasificación de Rutherford) según el grado de compromiso en viable, amenazada (marginal e inmediata) e irreversible, lo cual confiere un pronóstico y tratamiento distinto en cada caso. La paciente en discusión presentaba una extremidad amenazada inmediata (dolor en reposo) por lo que estaría indicada la revascularización inmediata.

En relación a los métodos complementarios, el e co doppler otorga información sobre la anatomía del vaso y características del flujo, con la repercusión hemodinámica que presenta.

Son signos ecográficos de oclusión: ausencia de flujo, presencia de flujo colateral, signos de freno en segmentos proximales y flujo amortiguado en los distales.

La arteriografía es el gold standard. Permite evaluar la extensión de la lesión, presencia y anatomía de colaterales, variaciones anatómicas, imagen del árbol arterial general. Posibilita la planificación de la cirugía así como terapéutica con fibrinólisis.

El objetivo del tratamiento es la rápida restauración del flujo sanguíneo, que podrá ser farmacológico, endovascular o quirúrgico. En el primer caso, la anticoagulación previene la progresión del trombo y trombosis distal por hipoflujo y estasis en el sistema arterial y venoso.

Debe de instaurarse tras la evaluación clínica, sin esperar procedimientos diagnósticos, y debe mantenerse a largo plazo. La trombólisis intraarterial dirigida por catéter , que combinaría lo farmacológico con lo endovascular, se considera la primer línea de tratamiento. Está indicada en la i squemia menor a dos semanas. El t iempo para restablecer el flujo anterógrado es lo suficientemente corto para preservar la viabilidad de las extremidades. El riesgo de hemorragia es de 5 - 10%. Puede utilizarse como fibrinolítico tPA (activador tisular del plasminógeno) o urokinasa. Otros métodos terapéuticos por hemodinamia son la t rombectomía mecánica percutánea (contraindicaición de cirugía y fibrinólisis) , angioplastia transluminal percutánea (PTA) que se realiza post-trombolítico y la colocación de un s tent (en lesión extensa, no pasible de PTA).

En cuanto a lo quirúrgico, la trombectomía o embolectomía con el catéter de balón según Fogarty , requiere siempre de arteriografía intraoperatoria. Otras técnicas son la fasciotomía para prevenir el síndrome compartimental, injerto de by pass, tromboendarterectomía y amputación.

Merece la pena destacar que en un 15% se puede presentar el síndrome de revascularización , con a umento del edema e isquemia muscular, pudiendo producir síndrome compartimental, rabdomiólisis y coagulación intravascular diseminada. Se debe realizar un monitoreo estricto clínico y analítico. La mejor manera de prevenirlo es con la revascularización precoz (6 horas).

Finalmente, en este caso donde la paciente es mujer y de sexo femenino, se deben plantear en la lista de posibles diagnósticos las vasculitis, que quedan alejadas por presentar laboratorio inmunológico normal, además de no ser compatibles los hallazgos morfológicos en la arteriografía. A su vez, si bien las anticardiolipinas son negativas y no hay mutación del factor V de Leiden, no se puede descartar totalmente la presencia de un estado de trombofilia por mutación del gen de la protrombina (G20210A), deficiencia de proteína C,S y antitrombina. Éstos no se pueden evaluar durante la etapa aguda de la trombosis ni durante la anticoagulación.

Para concluir, considero la causa de la isquemia es trombótica si bien es dificultoso dilucidar si se trata de un estado de trombofilia o simplemente se generó por algún factor desencadenante como anticonceptivos orales, tabaco y/o cocaína. Lo primordial es continuar con la anticoagulación (6 mese – 1 año) y definir la duración de la misma según evolución clínica y arteriográfica, para lo cual se deberá realizar estrecho seguimiento. Además sería importante estudiar grandes vasos, para lo cual propongo realización de angio-RMI y principalmente suprimir factores de riesgo. Luego, alejado este período finalizaría el estudio de trombofilia.

Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

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