Documento sin título

Presentación del caso clínico:

“Mujer de 21 años embarazada, con cefalea y fiebre” a cargo de

Dra. Virginia Rahi

La discusión de este seminario corresponde al 8 de Septiembre de 2016 a cargo de

Dra. Sofía Bulaty

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. | Presentación | Evolución

Se discutirá el caso de una mujer de 21 años, embarazada con cefalea y fiebre. Como objetivos me prepongo:

•  Realizar una revisión acerca del correcto manejo de la meningitis.

•  Describir los distintos métodos para abordar a su diagnóstico etiológico.

•  Analizar las causas de la falta de resolución del cuadro clínico.

•  Evaluar distintas etiologías de meningitis en el embarazo.

•  Plantear pautas para continuar el estudio del caso.

•  Consideraciones finales.

Se trata de una paciente embarazada de 20 semanas, que presenta un cuadro de 14 días de evolución caracterizado por cefalea con pautas de alarma que es interpretado, en un primer momento, como secundario a sinusitis aguda y tratado con antibioticoterapia con amoxicilina. De 72 horas de evolución presenta tendencia al sueño, debilidad generalizada y síndrome febril. Al ingreso, al examen físico se evidencia letargia, fotofobia, signos de meningismo y habla con balbuceos. Se toman hemocultivos, se inicia tratamiento con ceftriaxona y se realiza RMI de cráneo con posterior punción lumbar. Debido a evolucionar con deterioro del sensorio, se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos, donde se inicia tratamiento con ampicilina. Posteriormente, por presentar mejoría sensorial, pasa a continuar su internación en sala general, donde continúa febril, con cefalea y rigidez de nuca. Por lo que, se realiza una nueva punción lumbar que evidencia empeoramiento de la hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y aumento del recuento de elementos. Se efectúa nueva RMI de cráneo en la cual se ve acentuación de los surcos, ingurgitación vascular y dilatación ventricular y se cambia el tratamiento antibiótico a meropenem. A pesar de la medida tomada, persiste con cefalea y bradipsiquia.

Por lo tanto, ante la presencia de cefalea con pautas de alarma, síndrome febril, alteración sensorial, signos de meningismo e hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y aumento del recuento de elementos en el estudio citofisicoquímico del líquido cefalorraquídeo, se realiza el diagnóstico de meningitis, que se define como la inflamación en el espacio subaracnoideo del líquido cefalorraquídeo (LCR) y de las meninges que rodean al encéfalo, sin comprometer el parénquima. Constituye una urgencia infectológica, reportándose 500.000 casos y 50.000 muertes anuales en el mundo. En Argentina, constituye una enfermedad endemo-epidémica, con una tasa de incidencia de 0.46 a 0.66 casos cada 100.000 habitantes por año. Produce brotes epidémicos cada 8 a 12 años.

La meningitis se clasifica en aséptica y séptica. En la aséptica, no se identifica una bacteria causal, los cultivos y pruebas inmunológicas resultan negativos, es generalmente de curso benigno. Su principal causa es de origen viral (Enterovirus (65%), Virus Herpes Simple tipo 2 (25%), Virus Varicela Zoster, Citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr), los síntomas específicos son precedidos por síntomas de afección viral respiratoria, gastrointestinal y/o cutánea. El diagnóstico suele hacerse a través de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que presenta un 100% de especificidad. El tratamiento es sintomático y de sostén, salvo en casos de infección por Herpes y CMV, que se utiliza Aciclovir y ganciclovir, respectivamente. Existen también causas no infecciosas de meningitis aséptica, entre ellas, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, vasculitis, enfermedad de Behcet, inducida por drogas (AINES) y carcinomatosis meníngea.

La meningitis séptica, es de causa bacteriana, tiene mayor morbi-mortalidad que la aséptica. Requiere de rápido diagnóstico y tratamiento ya que se demostró una mortalidad del 25% y morbilidad del 60%, por lo que constituye una emergencia infectológica. Además de síntomas característicos, puede presentar síndromes neurológicos como convulsiones, hipertensión endocraneana, alteración de pares craneales y estado confusional. Actualmente, los agentes etiológicos en orden de frecuencia son: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides , Estreptococo del grupo B, Listeria monocytogenes y Haemophilus influenzae. Es importante destacar que la incorporación de la vacuna contra H. Influenzae al carnet de vacunación desde 1986, trajo aparejado un cambio epidemiológico, ya que previamente las meningitis secundarias a este agente etiológico constituían el 44%.

Como mencioné previamente, la meningitis constituye una urgencia infectológica, por lo tanto es fundamental no retrasar la toma de hemocultivos y no diferir el inicio del tratamiento antibiótico, ya que si se inicia dentro de las primeras 6 horas, la mortalidad es del 6%, en cambio si el mismo se comienza entre las 6 y 8 horas de iniciado el cuadro, la mortalidad es del 45% y pasadas las 8 horas, alcanza el 75%.

Según las guías de la IDSA (cita 23), ante la sospecha de meningitis bacteriana, en primer lugar resulta importante determinar si nos hallamos frente a un paciente inmunocomprometido, con historia previa de enfermedad a nivel del sistema nervioso central (SNC), con instauración de convulsiones, estado de conciencia alterado (Glasgow menor a 13) o con déficit neurológico focal. Si se evidencia alguno de estos parámetros, debe procederse con la toma de hemocultivos y el inicio del tratamiento antibiótico empírico y la administración de corticoides (dexametasona), luego debe realizarse TAC de cráneo y si se descartan lesiones predisponentes a herniación cerebral, se efectúa punción lumbar diagnóstica. Si no se evidencian estos parámetros, se toman hemocultivos y se realiza punción lumbar diagnóstica inmediatamente, luego se inicia antibioticoterapia empírica y dexametasona. Si se obtiene un LCR con hallazgos compatibles de meningitis bacteriana, debe esperarse el resultado del cultivo del mismo y plantear cambio del tratamiento antibiótico si amerita.

Siguiendo los criterios de la IDSA (cita 23), debe solicitarse TAC de cráneo previa realización de punción lumbar a pacientes inmunocomprometidos (infectados por HIV, recibiendo tratamiento inmunosupresor o trasplantados), con historia previa de enfermedad en SNC (masa ocupante de espacio, ataque cerebro vascular o infección focal), con un nuevo episodio de convulsiones, hallazgo de papiledema en el fondo de ojo, depresión del sensorio o signo de déficit neurológico focal (pupilas dilatadas o no reactivas, alteración en la motilidad ocular, alteraciones en la agudeza visual, paresia/ plejía facial, braquial o crural). Estas condiciones aumentan el riesgo de presentar hipertensión endocraneana lo que predispone a la herniación cerebral. De todos modos, las posibilidades de complicaciones son menores a 1.2% en presencia de papiledema, sin embargo, son mortales.

La efectuación de una punción lumbar está contraindicada en casos de compromiso cardio-respiratorio importantes, signos de incremento de la presión intracraneana, infección cutánea en el área de punción y/ o alteraciones en la coagulación (trombocitopenia menor a 30.000 plaquetas, prolongación de los tiempos de coagulación o historia previa de alteraciones en la coagulación (hemofilia).

Para arribar al diagnóstico de meningitis, en primer lugar deben analizarse las características citofisicoquímicas del LCR. De acuerdo a la cantidad y tipo de elementos, glucosa y proteínas presentes, puede realizarse una aproximación diagnóstica, como se muestra en la siguiente tabla:

Tener en cuenta que el LCR normal se caracteriza por presentar una presión de apertura menor a 18 cm de H 2 O, aspecto cristal de roca, glucosa entre 0.5 y 0.7 gr/lt, proteínas entre 0.15 y 0.4 gr/lt y recuento de elementos menor o igual a 5.

El siguiente estudio que se debe realizar rápidamente es la tinción de Gram del LCR. La misma presenta una sensibilidad entre el 60 y 90%, una especificidad del 97% cuando las unidades formadoras de colonias son mayores a 10 3 , permite una rápida identificación de la bacteria causal en una meningitis séptica, la obtención de un resultado positivo depende también del agente causal. Es de suma importancia la toma de muestras tanto sanguíneas como de LCR para la realización de cultivos. Los hemocultivos identifican al germen en un 80% si se trata de un neumococo y en un 90% en caso de tratarse de un meningococo. Los cultivos de LCR incrementan su sensibilidad y especificidad con la toma de muestras repetidas con grande volúmenes (25 ml como mínimo que sea redituable). El M. tuberculosis es difícil de aislar, se lo hace en un 50-80%, al igual que los hongos, excepto en el caso del criptococo que se lo visualiza en un 75% de los cultivos. Hay que tener en cuenta que la administración de antibióticos de 72 a 48 horas previas a la toma de la muestra, no altera el recuento de elementos, los niveles de glucosa ni de proteínas en el LCR, pero si disminuye la probabilidad de obtener un resultado positivo en la tinción de Gram y en los cultivos.

Las pruebas de látex en LCR permiten la identificación de antígenos de los gérmenes en minutos. Detecta antígenos de bacterias capsuladas y son útiles en casos que recibieron administración previa de antibióticos. Se lo utiliza más frecuentemente para detectar criptococo (presenta escasos falsos positivos).

La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el LCR, es la más utilizada para diagnóstico de meningitis de etiología viral. Identifica ADN bacteriano ( N. meningitidis, S. pneumoniae, H. Influenzae, L. monocytogenes ), los resultados pueden obtenerse en 48 horas, tienen una sensibilidad del 100% y especificidad del 98%. Es muy utilizado en pacientes con tinción de Gram y cultivos negativos. En el caso de meningitis tuberculosa, resulta más sensible que el cultivo y la baciloscopía.

También, está siendo muy aplicado el dosaje de la enzima adenosin deaminasa (ADA) en LCR para el diagnóstico de meningitis por M. tuberculosis. Presenta una sensibilidad del 86% y especificidad del 90% cuando se evidencian títulos mayores a 10 UI/lt (con títulos de corte entre 5-10 UI/lt). Puede haber falsos negativos.

De las pruebas solicitadas por laboratorio, resulta de utilidad el dosaje de proteína C reactiva sérica, ya que niveles normales presentan un alto valor predictivo negativo en el diagnóstico de meningitis bacteriana, en contexto de evidenciarse un análisis directo con tinción de Gram también negativo. La medición de la concentración sérica de procalcitonina, también es útil, concentraciones menores a 0.2 ng/ ml poseen una sensibilidad y especificidad menor del 70% en la determinación de meningitis bacteriana.

Está indicada la repetición de la punción lumbar, en pacientes que presentan deterioro clínico y se obtuvo un resultado negativo inicialmente y se tienen altas sospechas de meningitis. En pacientes que no presentan respuesta clínica después de 48 a 72 horas de iniciada una terapia antimicrobiana efectiva, a las 48 o 72 horas en pacientes con meningitis por S. pneumoniae resistente a penicilina o cefalosporina, principalmente si recibieron tratamiento con esteroides y en meningitis en neonatos hasta comprobar la esterilización del LCR.

Con respecto al tratamiento antibiótico, el mismo debe ser inicialmente empírico, cubriendo los gérmenes causales más frecuentes de acuerdo a cada región. Actualmente, las guías americanas recomiendas en adultos, iniciar antibioticoterapia con ceftriaxona y vancomicina (dada la gran frecuencia de aislamiento de S. pneumoniae resistente a penicilina y ceftriaxona). En nuestro país se han aislado cepas resistentes a penicilina pero no a ceftriaxona, por lo que, el uso inicial de vancomicina es discutido.

Un punto importante a discutir es el uso de dexametasona en meningitis. El mismo, está indicado en sospecha de meningitis bacteriana, ya que actúa atenuando la gran reacción inflamatoria desencadenada por la expresión de mediadores inflamatorios, que resulta el factor más determinante de la morbi-mortalidad. Decrecen el edema cerebral, la presión intracraneana, la alteración del flujo sanguíneo cerebral y la injuria neuronal, disminuyendo de esta forma las secuelas neurológicas. La dosis sugerida es de 0.15 mg/kg cada 6 horas durante 2 a 4 días, administrada entre 10 a 20 minutos antes o junto a la primera dosis de antibióticos. Iniciarlo posteriormente a la antibioticoterapia, no ha demostrado los mismos efectos benéficos. En algunos estudios, se sugiere utilizar dexametasona solo en meningitis por S. pneumoniae y algunos autores desaconsejan su uso en meningitis secundarias a S. pneumoniae resistente a penicilina, ya que requieren tratamiento con vancomicina y la disminución de la respuesta inflamatoria, reduciría la penetración en las meninges.

Retomando nuestro caso clínico, estamos frente a una paciente embarazada con diagnóstico de meningitis, por lo que se inicialmente se realiza tratamiento empírico con ceftriaxona, ampicilina y dexametasona. Ante la falta de respuesta, se modifica el plan terapéutico a meropenem, continuando con dexametasona. A pesar del cambio, la paciente no presenta la evolución esperada.

Ante este escenario, se planteó la posibilidad de encontramos frente a alguna complicación de la meningitis, como abscesos, infartos, trombosis cerebrales o colecciones extraaxiales, por lo tanto, se realizó unanueva RMI de cráneo donde no se evidenció ninguna de estas patologías. Tras lo cual me pregunto ¿se tratará de una infección causada por un agente etiológico diferente, tales como bacterias resistentes, virus, hongos o tuberculosis?

Es sabido que durante el embarazo aumenta el riesgo de infección por Listeria monocytogenes , que es un bacilo Gram positivo intracelular anaerobio facultativo. Es de lento crecimiento y difícil aislamiento en cultivos. La puerta de entrada para el contagio es el tracto digestivo, a través de la ingesta de agua y alimentos contaminados. Las infecciones pueden ocurrir en forma epidémica o esporádica. La afección del sistema nervioso central es muy infrecuente, reportándose solamente 5 casos de meningitis por este germen a nivel mundial. Se caracteriza por presentarse con signos inespecíficos como fiebre y síntomas gastrointestinales. La Listeria atraviesa la placenta produciendo abortos, restricción del crecimiento intrauterino, parto prematuro, corioamnionitis y muerte fetal.Desestimo que este sea el agente etiológico de la meningitis, ya que las alteraciones citofisicoquímicas del LCR no son las producidas por este germen y además la paciente se encontraba en tratamiento antibiótico contra Listeria, sin presentar mejoría.

Con respecto a las infecciones fúngicas, cobra importancia destacar al Criptococcus neoformans , que, si bien no hay clara evidencia de que el embarazo predisponga a la infección, la alteración de la función de los linfocitos T helper 1, los polimorfonucleares y los macrófagos que se produce durante este período, jugaría un rol importante en su desarrollo. El Criptococcus neoformans , afecta principalmente a inmunodeprimidos, sobre todo infectados por el virus HIV. Se contagia por inhalación de esporas, por lo que el sitio inicial de infección es a nivel pulmonar. Por vía hematógena, se aloja en el sistema nervioso central donde produce meningitis, que es su forma de presentación más frecuente. Se manifiesta con cefalea, alteraciones visuales, diplopía y fotofobia. El tratamiento se realiza con anfotericina B (categoría B para la FDA), al igual que en mujeres no embarazadas y luego se continúa con fluconazol vía oral, aunque este corresponda a la categoría C de la FDA. La lactancia se encuentra contraindicada. Tampoco considero que nos hallemos frente a una criptococosis meníngea, ya que no presenta un análisis citofisicoquímico de LCR compatible y la prueba de látex para criptococo resultó negativa.

El Streptococcus pneumoniae es un diplococo Gram positivo que se transmite de persona a persona por las gotas de aerosol bucales y de fosas nasales. Constituye actualmente la causa más frecuente de meningitis. Suele encontrarse una causa subyacente como sinusitis, otitis e infecciones pulmonares previas. Los factores de mal pronóstico frente a esta infección son: presentar edad mayor de 60 años, ingreso con Glasgow menor a 8, comorbilidades y déficit neurológico focal. En América del Norte se ha evidenciado un aumento de la incidencia de casos de meningitis por S. pneumoniae resistente a penicilina. No considero que se trate de un agente causal probable en nuestro caso clínico, ya que no se han evidenciado cepas resistentes a ceftriaxona en nuestro medio.

Con respecto a la posibilidad de infección de origen viral, las PCR para Herpes simple I y II y para Virus Varicela Zoster resultaron no reactivas, encontrándose aún pendientes los resultados para CMV y Epstein Barr. Las considero un diagnóstico alejado ya que las características del LCR no eran las evidenciadas en meningitis virales.

Resulta importante pensar en el M. tuberculosis como agente causal, dado que si bien es una afección poco frecuente durante el embarazo, existe aumento de la susceptibilidad a la infección o reactivación, asociado a los cambios biológicos inmunitarios, sobre todo la supresión de los linfocitos T helper , que se producen durante el mismo.

Anualmente 700.000 mujeres fallecen por tuberculosis (TBC). La meningitis tuberculosa representa el 1% anual de los casos de TBC. Es la forma más letal, con una tasa del 30% de mortalidad. Sospecharla resulta dificultoso durante el embarazo ya que los síntomas iniciales como cansancio y somnolencia son atribuidos a los cambios fisiológicos propios del estado de gravidez. El diagnóstico se realiza a través del análisis citofisicoquímico, la baciloscopía y el cultivo del LCR en medio sólido de Lowenstein-Jensen, se necesitan entre 3 a 8 semanas para evidenciar o descartar crecimiento bacteriano. También se utiliza el medio líquido, que presenta mayor sensibilidad y se pueden obtener resultados en 3 semanas, junto con el método de observación microscópica de susceptibilidad a drogas, que se trata de una técnica barata, sensible que requiere procesamiento únicamente durante una semana. Un método muy utilizado actualmente es el dosaje de ADA.

Con respecto a nuestro caso clínico, las características citofisicoquímicas del LCR son compatibles con las evidenciadas en meningitis tuberculosa, lo que nos habla a favor de este diagnóstico. Inicialmente, predominó el recuento de polimorfonucleares sobre monomorfonucleares, pero posteriormente, se evidenció un viraje leucocitario a predominio de monomorfonucleares.

En gestantes con sospecha de meningitis por TBC, el tratamiento anti bacilar se iniciará de forma urgente, sin esperar resultados microbiológicos, ya que la falta o retraso en el inicio del tratamiento aumenta la morbi-mortalidad materna y fetal, elevando el riesgo de parto prematuro, bajo peso al nacer, aborto, hemorragia posparto y preeclampsia. En el tratamiento de primera línea se utilizan los mismos fármacos y dosis que en mujeres no embarazadas (isoniazida+rifampicina+etambutol durante 2 meses, continuando luego con isoniazada+rifampicina durante 10 meses más). Los estudios no han demostrado efectos adversos en la madre ni en el feto con el uso de estas drogas, a pesar de corresponder a la categoría C para la FDA. La isoniazida puede asociarse a neuropatía periférica, por lo que se recomienda la administración de piridoxina (vitamina B6 10-50 mg/día) en la madre. Tanto isoniazida, pirazinamida como rifampicina pueden causar hepatotoxicidad por citólisis, por lo tanto, es importante el control con análisis de funcionalidad hepática a los 1, 2, 4 y 6 meses de iniciado el tratamiento. Una clínica compatible con disfunción hepática sumado a la elevación 3 veces por encima del valor basal de transaminasas o un aumento de 5 veces por encima de su valor normal, son indicaciones de suspensión de su administración hasta normalizar el hepatograma y posteriormente reintroducir los fármacos de manera progresiva.

El tratamiento de segunda línea debe instaurarse cuando exista resistencia o intolerancia al de primera línea. Se encuentran contraindicadas la estreptomicina y la amikacina por producir sordera congénita. Se recomienda evitar la etionamida por su escasa experiencia en uso gestacional y las quinolonas por producir afectación ósea fetal. Podría utilizarse cicloserina y ácido paraaminosalicílico que corresponden a la categoría C.

Está recomendado, por su acción anti inflamatoria, realizar tratamiento con metilprednisolona a dosis entre 0.5-1 mg/kg/día durante un mes y disminuir progresivamente hasta su retiro a los 2 meses.

La lactancia no se encuentra contraindicada durante la gestación o el puerperio, si la madre recibió tratamiento adecuado durante 2 semanas, no es bacilífera, la cepa es sensible a fármacos de primera línea, no presenta mastitis y el neonato esté recibiendo profilaxis. M. tuberculosis no se transmite por la leche materna y las pequeñas dosis de fármacos que se encuentran en ella no producen efectos tóxicos. Existe escasa experiencia con respecto a la concentración de las drogas de segunda línea en la leche materna, por lo que se recomienda tener precaución al momento de permitir la lactancia.

El neonato que se encuentra expuesto a TBC, debe realizar profilaxis con isoniacida si está asintomático y con prueba de la tuberculina subcutánea negativa durante 12 semanas. Es fundamental su seguimiento periódico. Con respecto al seguimiento materno, deben realizarse controles a los 15 días, 1, 2, 4 y 6 meses de iniciado el tratamiento, con evaluación microbiológica y radiológica cuando se lo considere necesario.

A favor del diagnóstico de meningitis tuberculosa en la paciente, es interesante destacar que los hallazgos imagenológicos en RMI de cráneo (dilatación ventricular, realce de los surcos e ingurgitación vascular) son compatibles con infección por M. tuberculosis .

Existen casos reportados de tuberculosis meníngea en pacientes embarazadas. En uno de ellos se evidencia reactivación de la tuberculosis a nivel meníngeo durante el embarazo. Otro artículo, relata el caso de una paciente con diagnóstico tardío de meningitis tuberculosa que presentó un infarto cerebral, como complicación del retardo del inicio del tratamiento anti bacilar.

A modo de resumen y como consideraciones finales, destaco que nos encontramos frente a una paciente embarazada de 20 semanas de gestación, con el diagnóstico de meningitis. Durante el transcurso de su internación, se evidencia falta de respuesta al tratamiento antibiótico empírico, hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y viraje del recuento leucocitario en LCR de polimorfonucleares a mononucleares, con un dosaje de ADA en LCR levemente elevado en 11 UI/lt, PCR para bacterias y látex para criptococo negativos, hallazgos imagenológicos compatibles con afectación por M. tuberculosis e historia de existencia de foco familiar para TBC. Por lo tanto, concluyo con que muy probablemente nos encontremos frente a una meningitis tuberculosa, ante lo cual considero importante el inicio del tratamiento anti bacilar como primera medida y evaluar la respuesta al mismo. Obtener un nuevo dosaje de ADA en LCR, aguardar los resultados de los cultivos tanto hemáticos como de LCR y para evaluar compromiso pulmonar, realizar un lavado bronco alveolar en caso de que no pudiesen recolectarse esputos.

Cabe destacar nuevamente, que el tratamiento inmediato en las meningitis mejora en gran medida la sobrevida y evolución de la enfermedad sin secuelas. Por lo tanto bajo ningún punto de viste debe demorarse su inicio.

BIBLIOGRAFIA  

•  Baquero-Artigaoa F., Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre tuberculosis en la embarazada y el recién nacido(ii): profilaxis y tratamiento , AnPediatr, 2015, Barcelona, España.

•  Botelho Costa, M. L., Cryptococcal meningitis in HIV negative pregnant women: case report and review of literature , Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo51(5):289-294, 2009, San Pablo, Brasil.

•  Conca, N ., Diagnóstico etiológico en meningitis y encefalitis portécnicas de biología molecular , RevChilPediatr.;87(1):24---30, 2016, Chile.

•  Coria Lorenzo, J., Meningitis bacteriana: conceptos prácticos para su abordaje , Revista Mexicana de Pediatría. 67. 3; 2000: 133-141.

•  Hang Thanh Nguyen, Tuberculosis care for pregnant women: asystematic review , Nguyen et al. BMC Infectious Diseases, 14:617, 2014, EE.UU.

•  Jiménez Caballero, P. E ., Análisis descriptivo de las meningitis por Streptococcuspneumoniae en un hospital terciario , neurolarg.;4(1):6–10, 2012, España.

•  Jyoti S. Mathad, Tuberculosis in Pregnant and PostpartumWomen: Epidemiology, Management, andResearch Gaps , CID:55 (1 December) • HIV/AIDS, 2012, EE.UU.

•  Kourtis P, A., Pregnancy and Infection , N Engl J Med. 5; 370(23): 2211–2218, 2014, Massachusetts, EE. UU.

•  Laguna del Estal, P., Meningitis por Listeria monocytogenes en adultos , RevNeurol; 56 (1): 13-18, 2013, Madrid, España.

•  Larraín, D ., Infecciones por Listeria monocytogenes enmujeres embarazadas: experiencia del Hospital Clínicode la Pontificia Universidad Católica de Chile , RevChilInfect; 25 (5): 336-341, 2008, Chile.

•  Lasso B., M., Meningitis tuberculosa:claves para su diagnóstico y propuestas terapéuticas , RevChilInfect; 28 (3): 238-247, 2011, Chile.

•  Liu C, Tuberculousmeningoencephalitis in a pregnant woman presenting 7 years after removal of a cerebral granuloma , Eur J ClinMicrobiol Infect Dis.;27(3):233-6, 2008, EE.UU.

•  Lobo Castro E. J., Meningitis bacteriana y viral , Medicina Legal de Costa Rica, Vol. 33 (1), ISSN 1409-0015, 2016, Costa Rica.

•  López, C., Estreptococo grupo By embarazo, Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud,Vol. 29–N. 5, 2005, España.

•  Montañez, D., Listeriosis durante el embarazo: importancia del tratamientoprecoz , ClinInvestGinObst.;38(4):160—162, 2011, España.

•  Narayan Jana, M. D ., Obstetrical outcomes among women with extrapulmonary tuberculosis , The New England Journal of Medicine, Volume 341 Number 9, 1999, Massachusetts, EE. UU.

•  Navarro Marí, J. M ., Diagnóstico de laboratorio de las meningitis linfocitarias , EnfermInfeccMicrobiolClin.; 28(Supl 1):56-61, 2010, España.

•  Oteo, J. A., Meningitis aséptica aguda: muchas causas a considerar , EnfermInfeccMicrobiolClin.;30(7):359–360, 2012, España.

•  Saavedra, J. S., Diagnóstico de meningitis tuberculosa , Acta NeurolColomb.; 31(2):223-230, 2015, Colombia.

•  Samson Ejiji I, Delayed diagnosis of tuberculous meningitis in a pregnant Nigerian: A case report , Int J Mycobacteriol.;2(1):54-7, 2013, Plateau State, Nigeria.

•  Sociedad Argentina de Pediatría. Comité nacional de infectología, Prevención de la enfermedad meningocócica: vacunas disponibles , Sociedad Argentina de Pediatría, 2013, Buenos Aires, Argentina.

•  Tripathy, S. N., Tuberculosis and pregnancy , International Journal of Gynecology and Obstetrics 80, 247–253, 2003, Irlanda.

•  Tunkel, A. R., Practice Guidelines for the Managementof Bacterial Meningitis, The Infectious Diseases Society of America , Clinical Infectious Diseases; 39:1267–84, 2004, Philadelphia, EE.UU.

•  Uribe, B., Infecciones del sistema nerviosocentral: meningitis y encefalitis , Asociación Colombiana de neurología, Capítulo 10, 2000, Colombia.

 

 

 

 

Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

©2004 Cínica-UNR.org Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
Todos los derechos reservados
Sitio web desarrollado por Ideas Med | Tabone Juan Pablo