Presentación del caso clínico.

Enfermedad actual:

Paciente varón de 49 años de edad, con diagnóstico de HIV sin tratamiento antirretroviral, consulta por cuadro de 4 días de evolución caracterizado por cefalea de localización fronto-occipital, de intensidad 6/10, de carácter opresivo, asociada a mareos, sensación febril no constatada y episodio autolimitado de incapacidad para emitir la palabra. Al interrogatorio dirigido refiere diarrea acuosa no disenteriforme de tiempo indeterminado y pérdida de peso de 15 kg en los últimos 3 meses. Niega vómitos, sono-fotofobia y otros signos de focalidad neurológica.

Antecedentes personales:

• Infección por HIV diagnosticada hace más de 10 años en contexto de donación de sangre. Sin controles médicos ni tratamiento antirretroviral. Niega enfermedades marcadoras de SIDA.
• Niega hábitos tóxicos.
• Niega alergias medicamentosas.
• Ocupación: albañil.

Antecedentes familiares:

• Madre: fallecida, se desconoce causa.
• Padre: fallecido, se desconoce causa.
• Hijos: 1, sano.

Examen físico:

Impresión general: Paciente lúcido. Moderadamente enfermo. Adelgazado.

Signos vitales: Presión arterial: 120/80 mmHg. Frecuencia cardíaca: 68 lpm. Frecuencia respiratoria: 16 rpm. Temperatura: 37ºC. Saturación de O2: 98% (aire ambiente).

Cabeza y cuello: Normocéfalo, cabello bien implantado. Ojos: conjuntivas rosadas, escleras blancas. Pupilas isocóricas, reactivas y simétricas. Movimientos oculares extrínsecos conservados, indoloros. Puntos sinusales negativos. Fosas nasales y conductos auditivos externos permeables y sin secreciones. Cavidad bucal: piezas dentarias en buen estado, lengua central y móvil, mucosas húmedas. Muguet oral. Reflejo nauseoso conservado. Adenopatía submaxilar derecha móvil, dolorosa. Cuello: cilíndrico, simétrico, pulsos carotídeos simétricos, sin soplos, ingurgitación yugular 2/6, con colapso inspiratorio. No se palpan adenopatías látero-cervicales, supra o infraclaviculares. No se palpa tiroides.

Tórax: Diámetro anteroposterior normal, sin cicatrices. Columna sonora, sin desviaciones, indolora.

Aparato cardiovascular: No observo ni palpo latidos patológicos ni frémito. R1 y R2 normofonéticos, sin soplos, R3 ni R4. Ritmo regular.

Aparato respiratorio: Respiración costo-abdominal, sin tiraje ni reclutamiento. Expansión de bases y vértices conservados. Vibraciones vocales conservadas. Murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados.

Abdomen: Plano. Sin cicatrices ni circulación colateral. Blando, depresible, indoloro. Timpanismo conservado. Impresiona leve hepato-esplenomegalia. Ruidos hidroaéreos conservados. Puño percusión bilateral negativa.

Examen Neurológico: Funciones superiores conservadas. Lenguaje: repite, nomina y comprende 3 comandos y órdenes simples y complejas. Pares craneales conservados. Fuerza, sensibilidad táctil superficial, termoalgésica, vibratoria y posicional conservada en los 4 miembros. Rigidez de nuca. Sin signos de KernigEspinopalpación negativa. Flapping y rueda dentada negativos. Hiperreflexia en miembro inferior izquierdo. Respuesta plantar flexora bilateral. Marcha y equilibrio conservados.

Miembros: Tono, trofismo, pulsos y temperatura conservados. Sin edemas. Homans y Ollow negativos. Adenopatías inguinales bilaterales, móviles, indoloras, de tamaño menor a 1 cm de diámetro mayor.

Genitales: Testículos en bolsas. Escroto sin lesiones. Pene sin lesiones. Sin secreción por meato uretral.

Resto del examen sin hallazgos patológicos.

Exámenes complementarios:

Laboratorio:

• ECG (día 0): Ritmo sinusal, regular, sin signos de isquemia aguda ni de arritmias.

• Orina completa (día 0): pH 5, Densidad 1025, Sedimento: Leucocitos 5-6/campo. Na+ urinario 43 mEq/l. Cristales de oxalato  de calcio.

• Radiografía de tórax (día 0): Índice cardiotorácico conservado. Sin infiltrados pleuropulmonares. Senos costrofrénicos libres. (Figuras 1-2).

• TAC de cráneo sin contraste (día 0): Signos de atrofia cortical supra e infratentorial, dado por la acentuación en la profundidad de los surcos y cisternas. Sistema ventricular discretamente amplio con redondeamiento de sus extremos y prolongaciones esfenoidales visibles, en relación a signos de atrofia central. Acentuación de la hipodensidad de la sustancia blanca periventricular, con extensión a coronas radiadas, en relación a leucoencefalopatía de origen vascular. Calcificaciones gangliobasales bilaterales. En la fosa posterior el 4to ventrículo es de forma, tamaño y situación normal. No se evidencian alteraciones densitométricas en cerebelo. (Figuras 3-4).

• Citofísicoquímico de LCR (día 0): Aspecto cristal de roca, glucorraquia 0.26 mg/dl, proteinorraquia 1.24 mg/dl, Reacción de Pandy ++, elementos 46/mm3 (100% MMN). Ácido láctico 37.3. Tinta china negativo. VDRL negativo. Presión de apertura 20 cm H2O.

• Cultivo de LCR para gérmenes comunes y BAAR (día 0): BAAR negativo en curso. Gérmenes comunes negativo definitivo.

• Cultivo de LCR micológico (día 0): Tinta china y látex negativos. Negativo en curso.

• PCR virales en LCR (día 0): CMV y VEB negativas.

• Adenosina deaminasa en LCR (día 2): 4 U/l.

• Hemocultivos por dos (día 0): Negativos definitivos.

• TAC de cráneo sin contraste (día 3): El sistema ventricular supratentorial es amplio incluyendo las prolongaciones esfenoidales. (Figuras 5-6).

• RMI de cráneo (día 7): Sistema ventrículo cisternal aumentado de amplitud, con redondeamiento de astas de los ventrículos laterales y prolongaciones esfenoidales visibles, que podría corresponder a atrofia cortical. Alteraciones focales en la intensidad de la señal (hiperintensidades en secuencias FLAIR y T2) de la sustancia blanca yuxtacortical a predominio de lóbulo izquierdo y también en la sustancia blanca peri ventricular bilateral, en probable relación a lesiones secuelares producto de alteración de la microvasculatura de caracter inespecífico. Área focal de refuerzo post contraste leptomeníngeo a nivel temporal izquierdo, en relación a proceso inflamatorio. En fase venográfica imagen de defecto de relleno localizada en el seno transverso derecho compatible con granulación de Pacchioni. Estructuras de línea media de aspecto habitual. Relación sustancia gris-blanca conservada. Bulbo y protuberancia sin alteraciones (Figuras 7-8).

• Hemocultivos por dos (día 13): Klebsiella Pneumoniae BLEE. Sensible: a Meropenem, Imipenem y Colistín. Resistente: Cefalosporinas, Cotrimoxazol y Piperacilina Tazobactam.

• Recuento de CD4: (Enero 2017) 54 cél/mm3. Relación CD4/CD8: 0.12.

• Carga viral: (Enero 2017) 43300 copias/ml. Logaritmo: 4.6.

• Ecografía de miembro superior izquierdo (día 15): Tromboflebitis de vena cefálica de antebrazo izquierdo.

• Hemocultivos por dos de control (día 22): Negativos definitivos.

• Tomografía de cráneo sin contraste (día 28): Sistema supratentorial amplio, con prolongaciones esfenoidales visibles de los ventrículos laterales. Línea media centrada. Sin colecciones densitométricas en cerebelo. Cisternas cerebelo-pontinas libres. (Figuras 9-10).

• Citofísicoquímico de LCR (día 31): Aspecto cristal de roca, glucorraquia 0.25 mg/dl, proteinorraquia 1.65 mg/dl, reacción de Pandy ++, elementos 180 (95% MMN). Tinta china negativo. VDRL negativo. Presión de apertura 15 cm H2O.

• RMI de cráneo: (día 32) En topografía subcortical parieto temporal izquierda se observa hiperintensidad de estas regiones en secuencias FLAIR y T2, destacándose un área de alteración en la arquitectura cortical temporal homolateral, sin restricción en difusión, que tras la administración de contraste presenta marcado refuerzo leptomeníngeo con extensión a la cisura silviana y línea interhemisférica, asociado a refuerzo meníngeo nodular, dichos hallazgos son compatibles con proceso inflamatorio infeccioso leptomeníngeo. Tras la administración de contraste se visualiza refuerzo de la porción retrobulbar de ambos nervios ópticos, quiasma y III par izquierdo lo cual sugiere proceso inflamatorio infeccioso de los mismos. Franco empeoramiento imagenológico respecto a RMI previa. El sistema ventrículo cisternal se encuentra aumentado de amplitud, en relación a atrofia central, sin signos de evolutividad. Imagen puntiforme hiperintensa en todas las secuencias en protuberancia, con refuerzo postcontraste. (Figuras 11-12).

Evolución:

A su ingreso se solicita TC de cráneo sin contraste que no presenta alteraciones agudas, posterior a lo cual se realiza punción lumbar que presenta una presión de apertura de 20 cmH20 con hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y recuento de 46 elementos a predominio mononuclear. Con estos hallazgos se sospecha meningitis a líquido claro y se inicia tratamiento empírico con ceftriaxona, ampicilina, aciclovir y corticoterapia que realiza durante 10 días. No se obtuvo aislamiento en cultivo de LCR para gérmenes comunes y el resultado para PCR virales fue negativo. Dada la alta sospecha de meningitis tuberculosa y a pesar de un resultado de adenosina deaminasa (ADA) bajo en LCR (4 U/l) se decide instaurar tratamiento antibacilar empírico con cuádruple asociación, actualmente día 33º.

Al día 13 de internación presenta como complicación síndrome febril secundario a bacteriemia por Klebsiella pneumoniae betalactamasa de espectro extendido (BLEE) a punto de partida de tromboflebitis en antebrazo derecho, por lo que completó tratamiento con meropenem durante 10 días, con hemocultivos de control negativos.

Hacia el día 28, agrega alteraciones focales neurológicas transitorias: disartria, afasia de expresión, parálisis facial central derecha, por lo que se realiza nueva punción lumbar, previo a descartar lesiones estructurales por TC de cráneo, que evidencia persistencia de pleocitosis a predominio mononuclear (con aumento de elementos en comparación a LCR previo), con tinta china y cultivo micológico negativos, y resultado de ADA y cultivo rápido de TBC de LCR aún pendientes. Tras no poder descartar eventos vasculares agudos se inicia tratamiento con estatinas y aspirina. Finalmente en RMI de cráneo se evidencia franco empeoramiento de las lesiones en topografía subcortical parieto temporal izquierda, destacándose un área de alteración en la arquitectura cortical temporal homolateral, sin restricción en difusión, que tras la administración de contraste presenta marcado refuerzo leptomeníngeo nodular. Al no poder descartar infiltración  meníngea por linfoma, se solicita citometría de flujo de LCR y tomografía de cuerpo entero, aún pendientes. Ante el agravamiento de las lesiones se reinicia tratamiento con corticoides. Servicio de infectología indica tratamiento antirretroviral con esquema: efavirenz, emtricitabina y tenofovir. El paciente evoluciona al día 36 de internación normotenso, afebril, sin nuevos signos de focalidad neurológica.

Pendientes:

• Cultivo micológico de LCR.

• Cultivo rápido para tuberculosis en LCR.

• ADA en líquido cefalorraquídeo.

• Citometría de flujo de LCR.

• TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste.

• Hemocultivos en curso.

Imágenes del caso